À propos des maladies du rein

L’insuffisance rénale terminale (IRT) impose le recours à la dialyse ou à la transplantation pour pallier l’activité rénale déficiente. La prévention et le traitement des déséquilibres électrolytiques et métaboliques qui s’ensuivent, notamment de l’hyperphosphorémie, sont au coeur des objectifs thérapeutiques chez les patients dialysés.

Malgré les traitements actuels, l’hyperphosphorémie continue de frapper 70 % de la population dialysée, en plus d’être à l’origine d’une augmentation significative de la morbidité et de la mortalité chez les patients souffrant d’IRT, même si son mécanisme exact n’a pas encore été élucidé.

La calcification des tissus mous du coeur pourrait expliquer le lien qui existe entre l’hyperphosphorémie et la mortalité. De nombreux auteurs ont en effet démontré qu’il existe une relation entre l’élévation de la phosphorémie, le produit phosphocalcique et la calcification cardiaque, un risque cardiovasculaire connu. Au Canada, la maladie cardiovasculaire explique environ 40 % des décès enregistrés chez les patients souffrant d’IRT sous hémodialyse ou dialyse péritonéale. Ce taux est, grosso modo, de 10 à 20 fois plus élevé que celui qu’on enregistre dans la population en général, même après stratification en fonction de l’âge, du sexe, de l’origine ethnique et de la présence ou non de diabète.

L’hyperphosphorémie a également d’autres répercussions au chapitre de la morbidité, puisqu’elle accentue et favorise l’hyperparathyroïdie secondaire, prélude à une ostéodystrophie rénale qui, elle-même, donne naissance à l’une des multiples affections osseuses métaboliques. Cette perturbation du métabolisme osseux se traduit par des fractures pathologiques et une mobilité réduite.

Démarches thérapeutiques

Chez les patients atteints d’IRT, le traitement de l’hyperphosphorémie passe par une réduction de la phosphorémie au moyen de la dialyse, d’une modification du régime alimentaire et de chélateurs des phosphates propres à inhiber l’absorption du phosphore ingéré.

Comme la dialyse se révèle insuffisante et que la restriction du phosphore alimentaire pose un défi, la quasi-totalité des patients dialysés comptent sur un chélateur des phosphates pour réduire l’absorption du phosphore et prévenir l’hyperphosphorémie. À l’heure actuelle, les chélateurs des phosphates les plus populaires sont le carbonate de calcium et l’hydroxyde d’aluminium.

L’hydroxyde d’aluminium est utilisé principalement comme traitement d’urgence en raison de la toxicité connue de l’aluminium, mise en cause dans les affections osseuses, la démence, la myopathie et l’anémie.

Les sels de calcium (carbonate de calcium et acétate de calcium) maîtrisent efficacement la phosphorémie, sauf qu’une charge excessive en calcium et l’absorption de ce dernier entraînent une hypercalcémie et la calcification des tissus mous. De plus, l’emploi d’analogues de la vitamine D dans le traitement de l’hyperparathyroïdie peut exacerber les effets indésirables des chélateurs des phosphates à base de calcium en favorisant l’absorption de ce dernier.

Renagel^® (chlorhydrate de sevelamer), un chélateur des phosphates sans calcium ni autre métal, se révèle aussi efficace que les chélateurs à base de calcium, à la différence qu’il ne contribue pas à la charge globale en calcium de l’organisme.

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